Тульский каталог сайтов

Острый алкогольный гепатит

Анализ течения острого алкогольного гепатита показал, что прогностически неблагоприятными морфологическими признаками, свидетельствующими о прогрессировании в цирроз, являются шраженный фиброз с образованием фиброзных септ и большое соличество алкогольного гиалина . При шачительном некротическом компоненте заболевания имеет место фульминантное течение с быстрым летальным исходом. Особенно неблагоприятными признаками являются центролобулярный и перивенулярный фиброз с облитерацией ветвей печеночнюй вены

Системные проявления

Острый алкогольный гепатит часто протекает с системными троявлениями, так как злоупотребление алкоголем приводит к повреждению не только печени, но и других органов и систем зрганизма. Важно учитывать, что системные проявления острого алкогольного гепатита помогают в установлении этиологии заболевания. Наиболее часто такими органами, которые поражаются наряду с печенью, при хроническом алкоголизме, являются слюнные железы, желудок, поджелудочная железа, сердце, почки, легкие (Лебедев С. П., 1982). Алкогольное повреждение слюнных желез характеризуется развитием так называемого гигантского паротита. При этом выявляется гипертрофия желез, эпителий содержит большое количество слизи, воспалительная инфильтрация стромы отсутствует. Изменения в больших и малых слюнных железах идентичны. Доступность биопсии малых желез и морфологические отличия их изменений от тех, которые встречаются при синдроме Шегрена, развивающемся при вирусном гепатите, делает гистологическое исследование слюнных желез весьма информативным для установления алкогольной природы болезни.

------------------- Фибротест -------------------

В желудке у больных хроническим алкоголизмом развиваются различные морфологические типы хронического гастрита. Характерными морфологическими признаками являются выраженные микроциркуляторные расстройства и значительное число полиморфно-ядерных лейкоцитов после приема этанола. При электронно-микроскопическом исследовании в главных, париетальных и добавочных клетках желез выявляется аккумуляция филаментов промежуточного типа. Повреждение поджелудочной железы нередко встречается при алкоголизме, наиболее типичен хронический кальцифицирующий панкреатит (Мухин А. С. и соавт., 1977; Sarles H., 1979), в инициальную стадию которого поджелудочная железа может быть не изменена; иногда определяются набухание органа, жировые и геморрагические некрозы. При дальнейшем течении заболевания нарастает липоматоз, перидуктальный склероз, протоки расширяются. В финальной стадии железа уплотнена, с полями фиброзной ткани, иногда на поверхности ее видны единичные или множественные кисты, в протоках обнаруживают кальцификаты (Sarles H., 1979). Выявляемые светооптически и электронно-микроскопически изменения поджелудочной железы более характерны. Одна из главных особенностей — неравномерность поражения, наряду с деструкцией встречаются интактные дольки. Ранние изменения в ацинарных клетках представлены гипертрофией ядер и ядрышек, уменьшением количества зимогенных гранул, расширением ЗЦС, гипертрофией пластинчатого комплекса и увеличением числа лизосом, что отражает секреторную гиперфункцию клеток.

www.biologybook.ru